O gás atua sobretudo na microcirculação vascular do tecido conectivo, promovendo uma vasodilatação e um aumento da drenagem veno-linfática.
 

 
Outros mecanismos de atuação incluem fratura direta da membrana adipocitária e alteração na curva de dissociação da hemoglobina com o oxigênio (efeito Bohr), promovendo assim uma verdadeira ação lipolítica oxidativa.   
 


fratura da membrana adipocitária


Esta ação lipolítica oxidativa atua diretamente na etiologia da lipodistrofia ginóide (celulite), quebrando o círculo vicioso que envolve alteração bioquímica do interstício (aumento de viscosidade), estase vênulo-capilar com hipo-oxigenação e consequente sofrimento do adipócito, levando a lipogênese e hipertrofia
 
1. Vasodilatação arteriolar do tipo ativo (ação direta do CO2 sobre o miócito vascular) que prevalece a nível local e indireto mediado pelo sistema simpático, que pode ser registrado a distância. Estas ações sinérgicas podem ser ientificadas ao exame clínico inconfundível (visual e táctil), bem como à videocapilaroscopia, doppler laser etc. 
2. Neoangiogênese (demonstrada em dados experimentais) é provavelmente a responsável pela persistência da melhora clínica ou "cura temporal". 
3. Efeito lipolítico parafisiológico, através do potenciamento do efeito paradoxal de Bohr e da ativação dos receptores da lipólise. 
 

 
Video-capilaroscopia pré tratamento


Video-capilaroscopia  15 dias após fim do tratamento (12 sessões)
 
Efeito Bohr - a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio é inversamente proporcional a concentração de CO2 e do ph. Portanto há uma hiperoxigenação do tecido com potenciamento do efeito fisiológico lipolítico oxidativo. 


Ativação receptores - devido a hiperdistensão do subcutâneo há estímulo dos baroreceptores - corpúsculos de Golgi (sensível as baixas pressões ) e de Pacini (altas pressões) - e consequente liberação de substâncias "algógenas", quais sejam a bradicinina, catecolamina, histamina e serotonia. Estas substâncias atuam em receptores beta-adrenérgicos ativando a adenilciclase, promovendo assim aumento do AMPc tissular e consequente ação final hidrolítica sobre o trigliceride do adipócito.